Science重磅-要想皮肤好情绪压力先处理好

压力如何毁掉你的脸？这篇Science把“脑-皮对话”翻译给你听 早上挤地铁被踩了脚，下午开会挨了批，晚上回家发现脸上又冒出一片红疹——越焦虑，皮肤越闹腾；皮肤越闹腾，人越焦虑。这种循环，特应性皮炎患者再熟悉不过。 医学界早就知道心理压力会加重皮炎，但大脑里的烦心事，究竟怎么跑到皮肤上去的？复旦大学柳申滨团队发表在《科学》上的研究，第一次把这条隐藏的“脑-皮通路”完整挖了出来。 研究者发现，压力越大的人，皮肤里的嗜酸性粒细胞就越多。这种免疫细胞一旦被招进皮肤，就会释放毒性颗粒，把局部组织搅得一团糟。小鼠实验也印证了这一点——把压力大的小鼠体内的嗜酸性粒细胞清除掉，皮炎症状立刻减轻。 关键问题是：压力信号怎么精确地指挥嗜酸性粒细胞往皮肤里钻？ 团队追踪到了一类特殊的交感神经元，它们贴着“Pdyn”的标签，专门把神经纤维投射到皮肤上。当小鼠被施加心理压力时，这群神经元立刻被激活。它们做了两件事：一是释放一种叫CCL11的趋化因子，像放出了“集结号”，把嗜酸性粒细胞从血液里往皮肤炎症部位引；二是分泌去甲肾上腺素，给已经抵达现场的嗜酸性粒细胞“上发条”，让它们火力全开地释放破坏性的颗粒蛋白。 最精彩的验证来了。研究者用基因技术把小鼠的Pdyn神经元清除掉，再施加压力——这次，皮炎没有加重。反过来，他们用光遗传技术人为激活这群神经元，哪怕小鼠没有经历任何心理压力，皮肤也照样发炎。这意味着，这条通路不是压力的“参与者”，而是压力的“执行者”。 这条“交感神经-嗜酸性粒细胞轴”的发现，把“压力伤皮肤”这句模糊的老话，变成了一条可以被看见、被切断的生物学链条。将来或许不需要苦口婆心地劝患者“别紧张”，而是直接靶向这群Pdyn神经元，或者阻断CCL11和嗜酸性粒细胞之间的通讯，从物理上切断压力对皮肤的伤害。