【口服精氨酸可减缓阿尔茨海默症动物模型病程，有望成为潜在治疗选择】海外新鲜事 阿尔茨海默症是全球失智症的主要原因之一。尽管近年来出现了一些针对β-淀粉样蛋白（Aβ）的新型抗体疗法，但疗效仍有限。日本一项最新研究显示，口服精氨酸可有效减少阿尔茨海默症动物模型中Aβ的累积及其有害影响，该研究已发表在《国际神经化学》期刊上。据科学网站《SciTechDaily》报道，日本近畿大学研究团队通过体外实验发现，精氨酸能够抑制Aβ42聚集体的形成，且抑制效果随精氨酸浓度增加而增强。在验证体外效果后，研究人员进一步在两种阿尔茨海默症动物模型中测试口服精氨酸的作用：一是带有Arctic突变（E22G）的Aβ42果蝇模型，二是携带三种家族性阿尔茨海默症突变的AppNL-GF小鼠模型。实验结果显示，两种模型中口服精氨酸均显著降低了Aβ的积累，并减轻了Aβ诱导的毒性。在小鼠模型中，口服精氨酸明显减少了淀粉样斑块沉积，降低脑内不溶性Aβ42水平。同时，接受精氨酸治疗的小鼠行为表现改善，神经炎症相关的促炎细胞因子基因表达下降，而神经炎症正是阿尔茨海默症的核心病理特征之一。研究团队表示，精氨酸在体外和体内均可抑制Aβ聚集，令人振奋的是，精氨酸已被证明具有临床安全性且价格低廉，使其成为极具潜力的阿尔茨海默症治疗候选药物。研究人员同时强调，仍需进一步开展临床前及临床研究，以验证这些疗效能否在人体中重现。图：研究发现，口服精胺酸可以成功减少阿兹海默症动物模型中Aβ的累积及其有害影响。图为阿兹海默症扫描图。 （路透）
